Askep Klien Dengan Perforasi Gastrointestinal

A. Landasan Teori

1. Pengertian

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster.

Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster.

2. Etiologi
a. Perforasi non-trauma, misalnya :
o Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia
o Spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.
o Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut.
o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik
o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma
o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.

b. Perforasi trauma (tajam atau tumpul), misalnya :
o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.
o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau)
o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman.

Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara.

3. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik, mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat terjadi.

4. Manifestasi Klinis
Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.

Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik karena syok toksik.

Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk, dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.

5. Pemeriksaan Penunjang
Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya.

a. Radiologi
Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.

Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.

Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.

Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. 

b. Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. 

c. CT Scan
CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya.

Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

6. Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian :
• Usia lanjut
• Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
• Malnutrisi
• Timbulnya komplikasi

7. Komplikasi
• Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster
• Kegagalan luka operasi
Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :
- Malnutrisi
- Sepsis
- Uremia
- Diabetes mellitus
- Terapi kortikosteroid
- Obesitas
- Batuk yang berat
- Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)

• Abses abdominal terlokalisasi
• Kegagalan multiorgan dan syok septik

Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.

Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :
- Hilangnya tonus vasomotor
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Depresi myokardial
- Pemakaian leukosit dan trombosit
- Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler
- Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.
• Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH
• Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster
• Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif
• Delirium post-operatif. 

Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif :
o Usia lanjut
o Ketergantungan obat
o Demensia
o Abnormalitan metabolik
o Infeksi
o Riwayat delirium sebelumnya
o Hipoksia
o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif

8. Penatalaksanaan
Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.

Tujuan dari terapi bedah adalah :
• Koreksi masalah anatomi yang mendasari
• Koreksi penyebab peritonitis
• Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi lambung)

Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.

Perforasi gaster pada periode neonatal
Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal.

Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik, iskemik, dan spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik.

Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas.

Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan asfiksia neonatal. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural.

Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat, biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus.

Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan.

Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner.

Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritonel saja dapat encukupi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan.

Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas kontaminasi peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi, berkisar antara 45% sampai 58%.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang lazim muncul  adalah :

1.   Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan.

Ditandai dengan: hipotensi, takikardia, pengisian kapiler lambat, urine pekat/menurun, berkeringat, hemokonsentrasi.

2.   Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia.

Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.

3.   Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Ditandai dengan: peningkatan tegangan, gelisah, mudah terangsang, takut, gemetar, takikardi, kurang kontak mata, menolak, panik atau perilaku menyerang.

4.   Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral.

Ditandai dengan: mengkomunikasikan gambaran nyeri, berhati-hati dengan abdomen, postur tubuh kaku, wajah mengkerut, perubahan tanda vital.

5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi/informasi.

Ditandai dengan: permintaan informasi, pernyataan salah konsep, terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.

C.  3. Rencana Keperawatan

1.   Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan.

Tujuan : Menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urin adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat.

Intervensi :

a.    Catat karakteristik muntah dan/atau drainase.

R/ membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karna ulkus gaster, darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagai darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.

b.   Awasi tanda vital. Ukur TD dengan posisi duduk, berbaring. Berdiri bila mungkin.

R/ perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah. Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi.

c.   Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan padasaat defekasi.

R/ aktivitas/muntah meningkatkan tekanan intra-abdomen dan dapat mencetuskan perdarah lanjut.

d.   Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.

R/ mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimanadapat menyebabkan komplikasi paru serius.

Kolaborasi :

e.    Berikan cairan/darah sesuai indikasi.

R/ penggantian cairan bergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan. Tambahan volume (albumin) dapat diinfuskan sampai golongan darah dan pencocokan silang dapat diselesaikan dan transfusi darah dimulai.

f.    Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal dingin atau dengan suhu ruangan sampai cairan aspirasi merah muda bening atau jernih dan bebas bekuan.

R/ mendorong keluar/pemecahan bekuandan dapat menurunkan perdarahan dengan vasokonstriksi lokal. Memudahkan visualisasi dengan endoskopi untuk melokalisasi sumber perdarahan.

2.   Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia.

Tujuan : Mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringan dengan bukti tanda vital stabil, kulit hangat, nadi perifer teraba, GDA dalam batas normal, keluaran urin adekuat.

Intervensi :

a.   Kaji perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing/sakit kepala.

R/ perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arterial.

b.   Selidiki keluhan nyeri dada. Catat lokasi, kualitas, lamanya dan apa yang menghilangkan nyeri.

R/ dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.

c.   Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah.

R/ vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan/atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopressin.

d.   Catat haluaran urin dan berat jenis.

R/ penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia/gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urin.

e.   Catat laporan nyeri abdomen, khusus tiba-tiba, nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu.

R/ nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karna efek buffer darah. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokonstriksi.

Kolaborasi :

f.    Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

R/ mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.

g.   Berikancairan IV sesuai indikasi.

R/ mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi.

3.    Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Tujuan :

a.    Menyatakan rentang perasaan yang tepat.

b.    Menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.

Intervensi :

a.    Awasi respon fisiologis (takipnea, palpitasi, pusing, sensasi kesemutan).

R/ dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/status syok.

b.   Dorong pernyataan takut dan ansietas; berikan umpan balik.

R/ membuat hubungan terapautik. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.

c.   Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan.

R/ meliarkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

d.   Berikan lingkungan tenang untuk istirahat.

R/ memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan keterampilan koping.

e.   Tunjukkan tehnik relaksasi.

R/ belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.

4.    Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral.

Tujuan :

a.    Menyatakan nyeri hilang.

b.    Menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat.

Intervensi :

a.   Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10).

R/ nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.                             

b.   Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri.

R/ membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

c.   Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi.

R/ makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

d.   Bantu latihan rentang gerak aktif/pasif.

R/  menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri/ketidaknyamanan.

5.  Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi/informasi.

Tujuan :

a.  Menyatakan pemahaman penyebab perdarahannya sendiri dan penggunaan tindakan pengobatan.

b.   Mulai mendiskusikan perannya dalam mencegah kekambuhan.

c.   Berpartisipasi dalam program pengobatan.

 Intervensi :

a.   Tentukan persepsi pasien tentang penyebab perdarahan.

R/ membuat pengetahuan dasar dan memberikan beberapa kesadaran yang konstruktif pada pasien.

b.   Berikan/kaji ulang tentang etiologi perdarahan, penyebab/efek hubungan perilaku pola hidup, dan cara menurunkan resiko/faktor pendukung.

R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan informasi/keputusan tentang masa depan dan control masalah kesehatan.

c.   Bantu pasien untuk mengidentifikasi  hubungan masukan makanan dan pencetus/atau hilangnya nyeri epigastrik, termasuk menghindari irirtan gaster.

R/ kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa lambung. Individu dapat menemukan bahwa makan/minuman tertentu meningkatkan sekresi lambung dan nyeri.

d.  Tekankan pentingnya membaca label obat dijual bebas dan menghindari produk yang mengandung aspirin.

R/ aspirin merusak mukosa pelindung, memungkinkan terjadi erosi gaster, ulkus dan perdarahan.

e.   Diskusikan tentang pentingnya menghentikan merokok.

R/ penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Meroko juga berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya/berulangnya ulkus peptikum.

D.  4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus, dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.

E.  5. Evaluasi

1. Kekurangan volume cairan dapat teratasi. 
2. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan dapat dicegah atau teratasi. 
3. Ansietas dapat teratasi. 
4. Nyeri dapat teratasi. 
5. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan dapat teratasi.



Daftar Pustaka :

1. Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3), Jakarta, EGC.

2. Mitchell, Richard N., 2008, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC.

3. Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC.

4. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59.

5. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

6. http://andimarlinasyam.wordpress.com/2009/08/27/perforasi-gaster

7. http://meetabied.blogspot.com 

Read More

Pengosongan Isi Lambung Setelah Kematian

Banyak para pathologis memperdebatkan penggunaan isi lambung sebagai pengukuran saat mati dan menghubungkannya dengan saat makan terakhir sebelum terjadi kematian.(ber,adel,coe,grad).

Dasar dari  metode pengosongan lambung sebagai penentuan saat mati adalah bahwa  makanan hampir mempunyai waktu yang sama di lambung sebelum dilepaskan dan masuk kedalam duodenum yang secara fisik sudah diubah oleh asam lambung , yang diukur pada saat makanan itu ditelan.(bern). Adelson mengatakan secara fisiologis biasanya makanan ringan meninggalkan lambung dalam 1,5 jam sampai 2 jam sesudah makan, makanan yang jumlahnya sedang membutuhkan waktu 3 sampai 4 jam untuk meninggalkan lambung, dan untuk makanan berat memerlukan waktu 4 sampai 6 jam sebelum seluruhnya dikeluarkan kedalam duodenum. Makanan biasanya mencapai distal ileum antara 6 sampai 8 jam sesudah makan. Modi memberi batasan 4 sampai 6 jam untuk makan daging dan sayuran dan 6 sampai 7 jam untuk makanan biji-bijian dan kacang-kacangan. Akan tetapi semua nilai-nilai ini adalah sangat bervariasi dari tiap  individu. (bern). Metode terbaru dengan menggunakan teknik radioisotop dalam penelitian mengenai pengosongan lambung memperlihatkan hal-hal yang menarik. Bila makanan padat dimakan bersama dengan air maka air akan meninggalkan lambung lebih cepat terlepas dari sifat atau kandungan kalori dari bagian yang padat. Akan tetapi cairan yang mengandung kalori ternyata tinggal lebih lama dalam lambung (Brophy).

Pengalaman menunjukan bahwa waktu pengosongan lambung ini tidaklah konstan, waktu pengosongan lambung yang lama  tidak hanya disebabkan oleh penyakit dalam saluran cerna saja tetapi juga oleh factor-faktor psikologis atau trauma fisik terutama yang mengenai kepala. (bern,coe, adelson), seperti yang terjadi pada korban kecelakaan lalu lintas yang mengalami koma selama 1 minggu sebelum meninggal karena trauma kepala yang mematikan, pada penemuan otopsi terdapat sejumlah besar dari isi lambung yang masih terlihat segar seperti baru saja ditelan.(bern).

De Saram pernah mempelajari isi lambung dan isi usus dari 41 orang - orang yang menjalani hukum gantung, dan mencatat bahwa kecepatan perjalanan makanan dalam jumlah  banyak dan padat mempunyai  rata-rata perjalanan 6 – 7 feet/ jam dalam usus halus dan mencapai valvula ileocaecal dalam 3 – 3,5 jam, ini membuktikan bahwa emosi yang abnormal dapat meningkatkan motilitas saluran cerna.(adel,bern).

Terdapat beberapa faktor yang membingungkan dalam penggunaan pengosongan lambung sebagai penentuan saat mati adalah :

1. Proses pencernaan  mungkin masih berlangsung selama beberapa saat setelah kematian.
2. Sifat-sifat fisika dari makanan, dimana lebih cair konsistensi makanan maka lebih cepat pengosongannya. Cairan yang masuk kedalam lambung akan langsung menuju duodenum tanpa istirahat yang berarti.
3. Sifat-sifat dari makanan dapat mengubah atau memodifikasi waktu pengosongan lambung, khususnya yang mengandung lemak, yang dapat menyebabkan lambatnya pembukaan pylorus secara nyata, kadar alcohol yang tinggi dan kopi yang dapat mengiritasi mukosa lambung juga cenderung menyebabkan penngosongan lambung menjadi lambat.
4. Yang tidak kalah pentingnya adalah shock sistemik atau nervous shock melalui system syaraf parasimpatis seperti NX dapat memperlambat atau menyetop pergerakan lambung atau mungkin m alah meningkatkan motilitasnya.

    Sehingga bila hendak mengambil kebijaksanaan atau keputusan dengan menggunakan isi lambung sebagai pernyataan saat mati yang dihubungkan dengan makan terakhir sebelum mati maka diperlukan suatu kehati-hatian yang luar biasa, oleh karena tingkat dan cepatnya pengosongan lambung dapat digunakan untuk penentuan saat mati bila ada salah satu orang yang tahu betul  kebiasaan makan, waktu makan, dan jumlah yang biasa dimakan oleh orang yang meninggal tersebut sebelum dia mati.

Sumber : http://www.freewebs.com 

Read More

Nursing In Hiperbilirubin Clients

When the baby is still in the womb (still in the form of a fetus), then the task of removing bilirubin from the blood of fetuses carried by the placenta. Heart / liver of the fetus does not have to waste bilirubin. When the baby is born, then this task immediately taken over by a liver / her liver. Because his liver is not used to it, then do not be surprised if it turns out it can take weeks for adjustments. During the baby’s liver works hard to eliminate bilirubin from the blood, of course, the remaining amount of bilirubin will continue to accumulate in the body. Since bilirubin is yellow, so if there are huge numbers, he can “stain” the skin and other body tissues which is owned by your baby. Hyperbilirubinemia is an increase in bilirubin levels in infants. When the baby’s body to replace red blood cells and other body tissues with a new one, then the disposal of this process will usually be removed by the liver / liver. Bilirubin is one result of such disposal.

A. Basic Concepts

1. Definition

Physiologic jaundice is jaundice that arise on the day of the second and third with no pathological basis, levels do not exceed levels that jeopardize or have the potential to be “kernicterus” and does not cause any morbidity in infants. Pathological jaundice are having basic pathological jaundice or bilirubin levels reach a value called hiperbilirubin.

2. Bilirubin Metabolism

To get an adequate understanding of the problem of jaundice in neonates, to know a little about the metabolism of bilirubin in neonates. Bilirubin is a product that is toxic and must be issued by the body. Most of the bilirubin is derived from blood hemoglobin degradation and partly from the hem free or eritropoesis ineffective. Bilirubin formation was initiated by the oxidation process that produces biliverdin and several other substances. Biliverdin is reduced and this is a free bilirubin or bilirubin IX alpha. This substance is difficult to dissolve in water but soluble in fat, therefore had the difficult nature of the lipophilic and easily excreted through biological membranes such as the placenta and blood brain barrier. Free bilirubin is then fused with albumin and transported to the liver. In the hepatic uptake mechanism occurs, so that bilirubin is bound by the receptor liver cell membrane and into the liver cell. As soon as there is in the heart cells, occur persnyawaan with ligandin (protein-Y) Z protein and other liver glutathione which took him to the liver endoplasmic reticulum, where the process of conjugation. This procedure arise thanks to the glukotonil transferase enzyme which then produces the form of indirect bilirubin. Type of bilirubin is soluble in water and at certain levels can be excreted through the kidneys. Most of these conjugated bilirubin hepatikus dikeskresi through ducts into the digestive tract and subsequently became urobilinogen and come out with feces as sterkobilin. In the intestinal mucosa partially absorbed by the intestine and re-formed the enterohepatic absorption process.

Most of the neonates had elevated levels of indirect bilirubin in the first days of life. This happens because the presence of certain physiological processes in neonates. The process is partly due to high levels of neonatal erythrocytes, erythrocyte life span is shorter (80-90 days) and not yet mature liver function. Elevated bilirubin levels occurred at day 2-3 and reached a peak on days 5-7, then will drop back in the day to 10-14 bilirubin levels were generally not exceed 10 mg / dl in term infants and less than 12 mg / dl in infants less months. In this state of elevated bilirubin is still considered normal and therefore is called physiologic jaundice. Problems will arise if this is too much bilirubin production or decreased liver conjugation so that cumulation in the blood. Increased levels of bilirubin can cause excessive cell damage t3 body, eg brain cell damage that will result in residual symptoms on the day later.

3. Etiology
The cause of jaundice in newborns can stand alone or can be caused by several factors :
a. Excessive production
This baby exceeds its ability to remove it, eg an increase in hemolysis on blood inkompabilitas Rh, ABO, blood type other hand, deficiency of the enzyme G-6-AT, pyruvate kinase, enclosed hemorrhage and sepsis.

b. Disturbance processes “uptake” and hepatic conjugation
These disorders can be caused by immturitas liver, lack of substrates for conjugation of bilirubin, impaired liver function, due to acidosis, hypoxia and the absence of infection or glukoronil transferase enzyme (Criggler-Najjar syndrome) or other causes of Y protein deficiency in the liver which plays an important role in the “uptake “bilirubin into hepatic cells.

c. Impaired transport
Bilirubin in the blood bound to albumin was then appointed to the liver. Institute of bilirubin with albumin can be influenced by drugs such as salicylates, and sulfaforazole. Albumin deficiency causes more there is a free indirect bilirubin in the blood that is easy to attach to brain cells.

d. Disorders in the excretion
These disorders can occur due to obstruction in the liver or outside the liver. Abnormalities outside the liver usually caused by a congenital abnormality. Obstruction in the liver is usually from infections / liver damage by other causes.

4. Pathophysiology
Genesis is often found when there is the addition of bilirubin in streptucocus hepatic bebab too excessive. It can be found when there is increased destruction of erythrocytes, polycythemia, shortened erythrocyte age fetus / infant, increased bilirubin from other sources, or the presence of increased enterohepatic circulation. Impaired plasma bilirubin uptake occurs when the levels of protein and protein-Z-Y is bound by other anions, for example in infants with acidosis or with anoksia / hypoxia, determined disorder hepatic conjugation (glukuronii transferase enzyme deficiency) or excretion of infants suffering from disorders such as neonatal hepatitis patients or bile duct blockage intra / extra hepatic. In some degree, this bilirubin will be toxic and damaging brain tissue. Toxicity was mainly found in indirect bilirubin. Which allows the indirect nature of this pathological effect on brain cells when bilirubin was able to penetrate the blood brain barrier. Abnormalities that occur in the brain is called kernikterus or biliary encephalopathy. Easy least bilirubin through the blood brain barrier was not only depends on the high levels of bilirubin, but depends also on the state of their own neonates. Indirect bilirubin will easily through the blood brain barrier in infants if there are circumstances immaturity. Low birth weight, hypoxia, hypercarbia, hypoglycemia and central nervous system disorders due to trauma or infection.

5. Signs and Symptoms
- Skin looks bright yellow to orange (in infants with indirect bilirubin).
- Anemia
- Petekie
- Enlargement of the spleen and liver
- Bleeding closed
- Impaired breathing
- Impaired circulation
- Neurological disorders

6. Management

The main objective is to control for serum bilirubin levels did not reach the value that may cause kernikterus / biliary encephalopathy, as well as treating the direct cause of jaundice. Conjugated bilirubin can more quickly take place this can be done by stimulating the formation of glukuronil transferase with the administration of drugs such as luminal or Facebook. Giving substrate that can inhibit the metabolism of bilirubin (plasma or albumin), reducing the enterohepatic circulation (giving kolesteramin), light therapy or transfusion hikan, an act which also can control the rising levels of bilirubin. Cessation or review of radiation was also carried out if there side effects light therapy, among others: enteritis, hyperthermia, dehydration, skin disorders (rash tick bite), drinking problems, lethargy and irritability. Side effects are temporary and sometimes radiation can be continued while the accompanying state of repair.

7. Prognosis
New Hiperbilirubin will affect the form if indirect bilirubin have been through the brain barrier, patients may suffer kernikterus or biliary encephalopathy, the symptoms of encephalopathy in neonates may be very mild and only shows drinking problems, lethargy and hipotonia, then baby may spasm, spastic and found opistotonis. At the stadium might get a atitosis didan found opistotonis. At the stadium might get a atitosis ditai hearing loss or mental retardation later in the day.

B. Nursing

1. Nursing Assessment
a. Hospital chart
Chaos / hemolytic disorders (Rh or ABO incompabilitas), policitemia, infection, hematoma, bruising, hepatic or metabolic disorders, obstruction persists, a mother with diabetes.

b. Physical examination
- Yellow
- Pallor
- Urine concentrated

- Lethargy
- Decrease in muscle strength (hipotonia)
- Decrease sucking reflex
- Itching
- Tremor
- Convulsio (stomach cramps)
- Crying with high tone

c. Psychological examination
The effects of sick babies; restless, uncooperative / difficult co-operative, a foreign feeling.

d. Assessment of knowledge and the patient’s family

Causes and treatment, follow-up treatment, foster kinship with the other babies who suffer from jaundice, the level of education, lack of reading and lack of willingness to learn.

2. Nursing Diagnosis
1).The risk elevated levels of bilirubin in the blood associated with physiological conditions / pathological
Objectives / Criteria
No increase in hyperbilirubinemia
Action Plan
a.Monitor vital signs
b.Monitor serum bilirubin
c.Monitor if there is vomiting, muscle stiffness or tremor
d.Colaboration therapy with medical team
e.Give extra drink
f.Colaboration with the medical team for providing phototherapy

2). The risk of disruption associated with nutritional needs lazy suck
Objectives / Criteria
Nutritional needs are met
Action Plan
a.Berikan drinking through a sonde (expressed breast milk or PASI)
b.Lakukan oral hygiene and mouth with a wet cotton basting
c.Monitor intake and output
d.Monitor body weight per day
e.Observasi turgor and mucous membranes

3). Risks associated with changes in body temperature side effects phototherapy
Objectives / Criteria:
The body temperature remained normal
Action Plan:
a.Monitor vital signs every 4 hour
b.Aambient temperature and use of isolation
c.Give additional drinking

4). Risk of trauma-related visual sensory perception side effects phototherapy
Objectives / Criteria:
Not an interruption in the retina during development
Action Plan:
1.Kaji side effects of phototherapy
Baby 2.Letakkan 45 cm from the light source / lamp
3.Done phototherapy close your eyes and genitals with a material opaque
4.Monitor reflex eye with a flashlight when the baby is rested and state control eye every 8 hours
5.Close your eyes when given a drink or when not under the light
6.Observasi and note the use of lights

5. The risk of skin integrity disruption associated with side effects phototherapy
Objectives / Criteria:
During the baby’s skin care is not impaired skin integrity
Action Plan:
a.Observasi condition and color of skin integrity
b.Clean immediately if your baby defecate or urinate
c.Using lotion on the buttocks area
d.Keep loom is clean and dry
e.Overing lying and massage

6. Parental anxiety associated with lack of knowledge about the objectives, procedures for installing and side effects of phototherapy
Objectives / Criteria:
Parents understand the objectives, procedures and side effects of phototherapy
Action Plan:
1.Give counseling to parents about the goals, procedures and side effects of phototherapy
2.Give mental support
3.Colaboration parents in phototherapy procedure

Read More

Askep Klien Dengan Kelainan Makan ( Anorexia dan Bulimia)

A. Landasan Teori

1. Anorexia

Merupakan penurunan napsu makan yang merupakan gejala umum pada banyak penyakit dan dapat disebabakan oleh makanan, obat, emosi, ketakutan, masalah psikologi dan infeksi. 

Anoreksia jangka panjang dapat menyebabkan ketidak seimbangan elektrolit yang dapat menyebabkan dysritmia jatung. Makan merupakan salah satu cara dalam menaikan berat badan akan tetapi pemberian makanan melalui selang atau infuse dapat menjadikan sebuah pilihan. Tanyakan kepada pasien apa oenyebab merekan kehilangan napsu makan dan apa yang dapat meningkatkan napsu makan tersebut. 

 Anorexia, Penurunan Nafsu Makan

Tindakan keperawatan pada pasien anoreksia adalah

1. Dokumentasi intake output
2. Monitoring tanda vital
3. Elektrolit
4. Elektrokardiogram
5. monitoring jumlah cairan yang masuk

Anorexia Nervosa

Merupakan klainan makan yang sering tejadi pada wanita usia 12 sampai dengan 18 tahun. Diperkirakan 10% dari populasi mengalami anoreksia. 

2. Tanda dan gejala

Tanda awal dari anoresia nervosa terdiri dari:

1. kehilangan berat badan
2. rendah harga diri
3. konfulsif terhadap diet
4. perubahan body image

Tanda lanjut terdiri dari:

1. amenorehea pada wanita
2. ketidak seimbangan elektrolit
3. disritmia jantung
4. konstipasi
5. kulit kering
6. bradi kardi
7. hypothermia
8. hypotensi
9. kehilangan otot

3. Intervensi Therapeutik

Perawatan pasien dengan anoresia nervosa harus dilakukan oleh multidispilin keilmuan. Pasien kadang tidak memerlukan obat. Pasien biasanya encari pertolongan karena mereka tidak mendapatkan hasil yang baik pada perawatan sebelumnya.

Pertolongan lebih awal akan mendapatkan prognosis yang baik. Diatas 18% pasien meninggal karena kelaparan dan komplikasi dari itu. Pemebrian ciaran dan nutrisi intravena diperlukan jika pasien mengalami penurunan berat badan yang hebat, ancaman dari ketidak seimbangan cairan, dan disritmia atau gejala lain yang berhubungan.

Pengembalian berat badan ke normal membutuhkan waktu yang lama dan merupakan proses yang lambat. 

4. Komplikasi

1. Kekurangan nutrisi yang kronis
2. kekurangan energi
3. penurunan tekanan darah dan nadi
4. gagal jantung dan ginjal
5. osteoporosis
6. penurunan otot

2. Bulimia Nervosa

1. Definisi

Bulimia nervosa adalah gangguan makan yang serius dan potensial mengancam jiwa. Orang dengan bulimia nervosa mungkin minum minuman keras dan obat pencahar, makan makanan dalam jumlah yang banyak dan kemudian mencoba menghilangkan ekstra kalori dengan cara yang tidak benar. Sebagai contoh, seseorang dengan bulimia memaksakan dirinya untuk muntah atau berolahraga secara berlebihan.

Jika anda mengalami bulimia nervosa, anda mungkin akan tidak puas dengan bentuk dan berat badan anda dan menilai diri anda secara berlebihan akan kekurangan anda.

Karena ini terkait dengan pandangan terhadap diri sendiri –tidak hanya mengenai makanan- bulimia nervosa dapat sulit diatasi. Tetapi pengobatan bulimia nervosa secara efektif dapat membantu anda merasa lebih percaya diri, mengggunakan pola makan yang sehat dan menghilangkan komplikasi serius.

2. Tanda dan Gejala

Gejala bulimia antara lain:
•    Merasa anda tidak dapat mengendalikan kebiasaan makan anda
•    Makan sampai titik anda merasakan rasa nyeri atau tidak nyaman
•    Memaksa diri anda untuk muntah setelah makan
•    Berolahraga secara berlebihan
•    Penyalahgunaan laxative, diuretic atau enema
•    Merasa tidak puas dengan bentuk dan berat badan
•    Memandang negatif bentuk tubuh anda secara berlebihan
•    Pergi ke kamar kecil setelah makan
•    Fungsi usus yang tidak normal
•    Kerusakan gigi dan gusi
•    Bengkak pada kelenjar ludah di pipi
•    Radang tenggorokan dan mulut
•    Dehidrasi
•    Detak jantung yang tidak teratur
•    Radang, luka atau kulit kering pada pergelangan atau tangan
•    Menstruasi tidak teratur atau hilang menstruasi (amenorrhea)
•    Depresi
•    Gelisah

Ketika anda mengalami bulimia, anda mungkin secara rutin akan muntah atau berolahraga secara berlebihan setelah makan. Terkadang mereka dengan bulimia merasa butuh untuk mengeluarkan makanan bahkan setelah hanya makan makanan ringan.

3. Penyebab
Penyebab pasti bulimia tidak diketahui. Sama seperti gangguan mental lain, ada banyak faktor yang mungkin memainkan peran terjadinya gangguan makan, seperti gen, kebiasaan tertentu, gangguan psikologis serta pengaruh keluarga dan lingkungan:
•    Biologis. Gen mungkin membuat beberapa orang lebih rentan mengalami gangguan makan. Mereka dengan hubungan keluarga tingkat pertama –saudara atau orang tua- yang mengalami gangguan makan dapat mungkin mengalaminya juga. Hal lain yang juga memungkinkan adalah kurangnya zat kimia di dalam otak serotonin memainkan peran di sini.
•    Kebiasaan tertentu, seperti diet atau berolahraga secara berlebihan dapat berkontribusi mengalami bulimia. Sebagai contoh, diet adalah faktor primer sebagai pemicunya.
•    Kesehatan emosional. Mereka dengan gangguan makan mungkin memiliki masalah emosional yang berkontribusi pada masalah ini. Mereka yang memiliki kepercayaan diri rendah, perfeksionis, impulsive, sulit mengatur kemarahan, konflik dalam keluarga dan masalah dalam hubungan menjadi rentan mengalami masalah ini.
•    Lingkungan. Kultur budaya barat sering menghubungkan kesuksesan dengan tubuh yang kurus, Hal ini juga di dukung dengan adanya anggapan tersebut yang berkembang pada teman sebaya dan media massa. Hal ini rentan terjadi khususnya pada gadis berusia muda.

4. Faktor risiko
Situasi dan kejadian tertentu dapat meningkatkan risiko mengalami gangguan makan. Faktor risiko tersebut antara lain:
•    Wanita
•    Berusia remaja dan awal kedewasaan
•    Faktor keturunan
•    Diet yang berlebihan
•    Pengaruh keluarga yang memberikan kritik pada bentuk dan berat badan
•    Gangguan emosional
•    Olahraga, pekerjaan dan aktifitas seni yang mengharuskan untuk bertubuh kurus dan ideal


5. Pencegahan
Tidak ada cara pasti untuk mencegah bulimia. Sebagai tambahan, orang tua dapat memberikan contoh hidup sehat pada anak tanpa mempedulikan bentuk atau berat badan. Pastikan tidak anda sindiran atau lelucon yang berkenaan dengan ukuran tubuh, bentuk atau berat badan anak anda.

Jika anda menemukan anggota keluarga atau teman dengan kepercayaan diri yang rendah, diet yang parah, kebiasaan makan yang salah atau tidak puas dengan penampilan mereka maka bicarakan pada mereka mengenai masalah ini. Meskipun anda mungkin tidak memiiki kemampuan untuk mencegah masalah ini terjadi, pendapat anda dapat diikuti seseorang dengan hidup sehat atau bersedia menjalani pengobatan sebelum situasi memburuk.

6. Intervensi Terapeutik

Sama dengan anorexia nervosa.

B. Asuhan Keperawatan

1. Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Makan

Perawatan pasien dnegan gangguan makan merupakan tantangan tersendiri karena membutuhkan komunikasi yang baik dan realistis, kepercayaan merupakan modal utama dalam perawatan pasien dengan gangguan makan untuk mencegah terjadinya kekambuhan kembali.

2. Pengkajian dan Pengumpulan Data

1. catat ketidak adequatan nutrisi
2. catat kehilangan berat badan 15% dibawah normal atau lebih
3. kaji turgor kulit
4. kaki kekuatan otot
5. amenorrhea
6. ketidak seimbangan elektrolit
7. erosi gigi

Pemeriksaan lanjut:

1. anemia
2. ketidak seimbangan elektrolit
3. elektrokardiogram

3. Diagnosa Keperawatan, Perencanaan, dan Implementasi

a. Ketidakimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dnegan tidak adekuat pemasukan, menginduksi muntah, penggunaan pencahan kronis.

Hasil yang diinginkan: diit sesuai dengan berat badan individu.

1. monitoring berat badan pasien
2. monitoring tanda vital dan laboratorium
3. tingkatkan kepercayaan pasien
4. berikan makan sedikit tapi sering

2. Kelainan Body image, berhubungan dengan perubahan psikososial dan kognitif

Hasil yang diinginkan: pasien secar verbal menyatakan kepuasan terhadap tubuhnya.

1. kaji dan dokumentasikan repon verbal dan nonverbal
2. dengarkan pasien dan bawa terhadap realitas
3. monitoring pernyataan negative pasien sess and document patient’s verbal and nonverbal
4. kaji kebutuhan rujukan ke pelayanan konseling dan social
5. berikan penghargaan secra verbal

4. Evaluasi

1. Pasien mendapatkan berat badan yang sesuai
2. pasien puas dengan tubuhnya
3. pasien dapat menilai secara positif terhadap tubuhnya.  

Sumber Referensi : 

- http://health.kompas.com/direktori/yourbody/134/Bulimia#detail

- http://nursingspirit.blogspot.com/2008/06/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan.html

Read More